Klub chovatelů a přátel ruských černých teriérů v ČR

VÝŽIVA PSŮ VELKÝCH PLEMEN

Výživa jako rizikový faktor vzniku ortopedických problémů v období růstu velkých a gigantických plemen psů.

Štěňata velkých plemen psů jsou v období růstu zatížena rizikem ortopedických problémů. Toto zatížení je neporovnatelně vyšší, než u ostatních plemen, která v dospělosti dosahují hmotností do 10 - 15 kg.

Vznik onemocnění v pubertálním věku je vázán na tři skupiny faktorů. Je tedy zřejmé, že odhalit jednu příčinu, která se v určitém případě podílí na vzniku onemocnění je nesnadné, většina ortopedických problémů v tomto věku je svým založením multifaktoriální. Ideální přístup k rostoucím psům velkých a gigantických plemen je tedy založen na důsledné prevenci rizik, která jednotlivě nebo ve vzájemné kombinaci mohou vést k onemocnění. Je třeba si uvědomit, že se jedná pouze o snížení pravděpodobnosti, tedy ne úplné odstranění rizikovosti. Na druhé straně štěňata predisponovaná k danému onemocnění nemusí nutně vykazovat ortopedické problémy. Jednoduše řečeno, i majitel, který se důsledně snaží postupovat podle daných zásad, může mít nemocné zvíře. Statisticky je však nezvratně prokázáno, že minimalizace nepříznivých faktorů prostředí a důsledná prevence onemocnění, vede k výraznému poklesu výskytu ortopedických onemocnění v populaci psů velkých a gigantických plemen.

První část ortopedické problematiky je vázána na genetickou informaci. Některá onemocnění mají vysoký koeficient dědivosti (dysplazie kyčelních kloubů), jiná jsou na genetickou informaci navázána volněji, část nemocí není dědičná. Z genetického pohledu se liší přístup chovatele určitého plemene a přístup majitele jednoho psa. Zatímco budoucí majitel může genetické aspekty ovlivnit pouze výběrem jedince při koupi, chovatelé se na základě selektivních programů snaží snížit četnost výskytu problematických genů v populaci. Klasickým příkladem je preventivní rentgenologické vyšetření na dysplazii kyčelních kloubů a návazná selekce pozitivních jedinců. Problémem je nedostatečné a neobjektivní využívání funkčních systémů pro posouzení DKK (např. FCI, OFA) a nedůsledná selekce ze strany chovatelských klubů. V zásadě je možné rozdělit psy z hlediska DKK do tří skupin: dysplastický, nedysplastický a pes s přechodnou formou. RTG vyšetření jako zobrazení výsledku působení genotypu a dalších vlivů vnějšího prostředí není v případě pozitivního nálezu v přímé korelaci s genotypem. Tedy všichni rentgenologicky DKK pozitivní psi mohou mít teoreticky totožný genotyp, ale různá fenotypická vyjádření. Dysplastická skupina zahrnuje všechna zvířata s RTG vyjádřením C,D,E (dříve 2,3,4) a tato zvířata by měla být důsledně vyloučena z plemenitby. Toto opatření by snížilo výskyt DKK v populaci po několika generačních cyklech. Je třeba podotknout, že úplné odstranění DKK z populace je nemožné.

Na příkladu DKK je možné dokumentovat návaznost na další dvě skupiny rizikových faktorů (výživa v období dospívání a zátěž rostoucího jedince). DKK je sice dědičné onemocnění, není to však problém vrozený. Pokud zvíře přichází na svět s genetickou informací dysplazie pozitivní, je výsledný projev dysplazie na kyčelním kloubu vázán na výživu a zátěž v období dospívání. DKK je tedy dědičné a vývojové onemocnění. Z pohledu jedince je stupeň rozvoje dysplastických příznaků na kyčelním kloubu limitujícím faktorem potíží v pubertálním a následně seniorském věku (vznik artrózy v důsledku nestabilního dysplastického kloubu). Výživa rostoucího psa by měla zohledňovat dva základní trendy: prevence tendencí k překotnému růstu a prevence dlouhodobého nadbytku vápníku v krmné dávce.

Tendence k rychlémů růstu

Většina velkých plemen psů má sklon a genetické predispozice k rychlému růstu. To v určitém věku (nejčastěji kolem 4-6 měsíce) stáří vede k nadměrné zátěži rostoucího podpůrného aparátu - kosti, vazy, šlachy). Výsledkem je rozvoj dysplazie kyčelního kloubu, prošlapování tlapek a další postojové abnormality. Diety pro rostoucí psy musí obsahovat limitovanou hladinu energetického potenciálu, který je základním hybatelem tělesného růstu.

Vápník

Druhou kategorií je obsah vápníku v dietě. Štěňata zmiňovaných plemen mají výrazně vyšší metabolický obrat vápníku (asi 100x), schopnost vstřebání vápníku ze střeva pasivním transportem je asi 40 % a v případě relativního nedostatku může být střevní absorpce zvýšena aktivním podílem vit. D až na 90 %. Z toho vyplývá, že krátkodobý nedostatek vápníku není problém. Naopak neexistuje žádná ochranná bariéra proti chronickému nadbytku (střevní absorpce nemůže být snížena pod 40 %). Zvýšená hladina vápníku v organismu je v přímém vztahu se zvýšením rizik onemocnění osteochondrotického typu (dysplazie loketního kloubu, osteochondróza kostí a kloubů). V současné době se jeví, že základní charakteristikou vhodnosti diety je optimální poměr energie a vápníku v krmné dávce.

Vápník a jeho regulace

Koncentrace vápníku v krvi je vnitřními mechanismy udržována na úrovni 2,2-3,0 mmol/l u dospělého psa a 2,4-2,9 mmol/l u štěněte. Toto množství vápníku je nezbytné pro správný průběh biologických procesů, jako jsou např. svalové stahy, uvolňování hormonů a srážení krve. Na regulaci hladiny vápníku se podílí tři specifické hormonální regulátory: vitamín D (1,25 dihydroxykalciferol), parathormon, kalcitonin a tři orgánové systémy: kosti, střeva, ledviny.

V potravě obsažený vápník se do krve dostává aktivním a pasivním přestupem přes střevní stěnu. Aktivní přestup je řízen vitamínem D, který se vytváří v ledvinách v přímé návaznosti na kolísání krevní hladiny vápníku. Pokud klesne hladina vápníku v krvi, zvýší se množství vytvořeného vitamínu D, čímž dojde ke zvýšení vstřebávání vápníku ze zažitiny z běžných 40% až na 90%. Toto je silný obranný mechanismus, který chrání v tomto případě štěně proti nedostatku vápníku v potravě.

Druhým hormonem v řadě, který hospodaří v organismu s vápníkem je parathormon. Tvorba parathormonu je závislá nejen na hladinách vápníku v krvi, ale i na množství fosforu. Cílovými orgány působení parathormonu jsou podobně jako u vitamínu D kosti a ledviny. Pokud dojde např. k poklesu krevních hladin vápníku nebo naopak k nárůstu hladin fosforu, zvýší se množství cirkulujícího parathormonu. Ten pak bezprostředně vyvolá uvolňování vápníku z kostí a zvýší vylučování fosforu z organismu ledvinami.

Dalším v řadě z regulátorů obsahu vápníku v organismu je hormon příštítných tělísek kalcitonin. Hlavní funkcí kalcitoninu je ukládání nadbytečného vápníku do kostí. To znamená, že při dlouhodobém nadměrném příjmu vápníku zvýšené množství uvolněného kalcitoninu způsobí nadměrnou mineralizaci skeletu. Dlouhodobý nadbytečný příjem vápníku vede ke zpomalení zrání kostí a chrupavek. Dochází ke zvyšování celkového objemu kostní tkáně, oddálení remodelace kostí a následně negativně ovlivní proces přeměny chrupavek na kost - enchondrální osifikaci. Přitom absolutně zvýšená hladina vápníku v krvi je pro vznik onemocnění nebezpečnější než změny v poměru vápníku a fosforu.

Fosfor

Zkrmování potravy s vysokým obsahem fosforu a nízkým obsahem vápníku může vést k onemocnění, které se vlivem nadměrné tvorby parathormonu projevuje demineralizací kostí. Nadměrný obsah fosforu v dietě stimuluje produkci parathormonu, jehož úkolem je regulovat hladinu vápníku a fosforu v krvi. Dochází ke zvýšenému vylučování fosforu z organismu, které sebou přináší odbourávání vápníku v zájmu udržení metabolické rovnováhy. Výsledkem je ztráta vápníku z rostoucí kostry. Toto onemocnění se nazývá sekundární nutriční hyperparatyreóza, která byla a je zaměňována za křivici (rachitidu) – hypovitaminózu D, která se v normálních chovech psů v podstatě nevyskytuje díky bohatým zdrojům vitamínu D v přirozené potravě. Nejčastěji se s odvápněním kostí setkáváme u psů krmených doma připravovanou stravou s vysokým podílem masa. (Maso je obecně bohaté na fosfor a chudé na vápník.)

Jaká jsou tedy základní nutriční doporučení:

1. Rostoucí psy velkých plemen krmit kompletní granulovanou směsí vytvořenou speciálně podle jejich odlišností (Eukanuba, HILL’S, Roayl Canin - Puppy&Junior Large Breed) a v žádném případě nepřidávat minerální nebo vitamínové doplňky.
2. Velká plemena psů mají tendence k příliš rychlému růstu, který vede v období puberty k neúměrnému zvýšení zátěže na rostoucí kostru. Tento faktor ovlivňuje zejména projev dysplazie kyčelního kloubu. Prevencí je snížení energetického obsahu krmení a optimalizace růstové křivky.
3. Obsah proteinu musí krýt potřeby rostoucího jedince. Nadměrná dotace proteinu sama o sobě nevede přímo ke zvýšení rizik vzniku onemocnění, pokud je vyvážený energetický obsah krmiva.
4. Štěňata velkých plemen psů nemají obranné mechanismy, které by umožňovaly snižovat absorpci vápníku při chronickém nadbytečném příjmu v krmné dávce. Byl prokázán vztah mezi vznikem osteochondrózy (patologický proces postihující kloubní a kostní chrupavky) a chronickým nadbytkem vápníku v krmení. Objektivní hodnocení obsahu vápníku vychází z porovnání s energetickými hladinami.
5. Obsah vitamínu D ve většině kompletních krmných směsí je absolutně dostačující (častokrát nadhodnocený). Rizika hypovitaminózy (rachitis) jsou čistě teoretická, daleko nebezpečnější je laická suplementace s výraznou možností vzniku hypervitaminózy D.

Z těchto předpokladů vyplývá, že je nevhodné založit krmení rostoucích psů na doma připravené dietě s podílem masa, doplňovat granulovanou stravu dalšími přídavky (těstoviny, rýže, maso), střídat granulovanou a doma připravenou stravu, používat nevhodné diety (tzv. balancované) od podezřelých firem, krmit diety pro jiné věkové kategorie v období růstu nebo přidávat ke granulované stravě minerální doplňky (vápník). Nejčastějším a velmi populárním omylem je suplementace krmení minerálními přípravky (zejména vápník).

Pokud se objeví ortopedické problémy (vbočené nebo vybočené postoje hrudních končetin, přesouvání váhy na hrudní končetiny, kolébavá chůze zádi, hopsání zadních končetin, strnulý chod končetin, odlehčování, prošlápnuté tlapy, odmítání chůze po schodech, skoku do auta, kulhání zejména po odpočinku nebo po zátěži), je vhodné vyhledat veterinárního lékaře a dané příznaky konzultovat. Některá onemocnění mají relativně dobrou prognózu při včasném zásahu, ale výsledky terapie jsou nesrovnatelně horší při dlouhodobém průběhu onemocnění v důsledku sekundárních degenerativních změn kloubů (artróza).

© MVDr. Jan Beránek
Zveřejněno za laskavého souhlasu MVDr.Jana Beránka

 

 

 

 

 

Literatura:

1. DC, Richardson: Developmental orthopedics: Nutritional influences in the dog. In: Ettinger: Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition, 1995
2. Hedhammer: Overnutrition and skeletal disease: An experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet, 64 (suppl 5):11,1974
3. A, Goedegebuure: Morfological findings in young dogs chronically fed a diet containing excess calcium. Vet Pathol, 23:594, 1986
4. HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism in Great Dane dogs fed diets with various calcium and phophorus levels. J Nutr, 121:599,1991
5. HAW, Hazewinkel: Influences of chronic calcium excess on the skeletal development of growing Great Danes. J Am Anim Hosp Assoc, 21:377, 1985
6. HAW, Hazewinkel: Influences of different calcium intekes on calcium metebolism and skeletal development in young Great Danes. (thesis) Utrecht state University, 1985
7. HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism and skeletal development in dogs. In ICH Burger: Nutrition of the dog and cat, Waltham Symposium 7. Cambridge University Press, 1989, pp 293-302
8. K, Damrich: Relationship between nutrition and bone growth in large and giant dogs. J Nutr, 121:S114, 1991
9. MR, Slater: Diet and exercise as potential risk factors for osteochondritis dissecans in dogs. Am J Vet Res, 53(11):2119, 92